A génjeinkben ketyegő biológiai óra és a páfrányfenyő története.

A jelenleg várható élettartam és a maximális élettartam

MI OKOZZA AZ ÖREGEDÉST?

Erre a kérdésre a gerontológiai (az öregedés tudománya) kutatásoknak köszönhetően gyorsan érkeznek a válaszok.

Az öregedésre vonatkozóan alapvetően kétféle elmélet létezik: a programozottsági elméletek és a károsodási elméletek.
A programozottsági elméletek állítása szerint van egy beépített genetikai óránk, amelyik becsenget az öregedés kezdetekor, míg a károsodási elméletek szerint az öregedés a sejteket és a genetikai állományt ért károsodás következtében jön létre. 

Mindkettő igaz lehet.

Úgy tűnik, az ilyesfajta nyilvánvaló kettősségek  ismétlődnek a tudományban.

Vegyük példának a fény kettős természetét: a fény részecske is és hullám természetű is egyszerre.

Nos, az emberi öregedés mind a programozott sejtélet, mind pedig asejtkárosodás (programozott sejthalál, apoptózis) eredménye.

A Hayflick-határ

Dr. Leonard Hayflick megfigyelte, hogy a humán fibroblasztok szövetkultúrája 50-nél több alkalommal nem osztódik tovább. Hayflick úgy találta, hogy ha 20 osztódás után lefagyasztotta a sejteket, azok felolvasztásuk és újbóli táplálásuk után is „emlékeztek rá”, hogy még 30 osztódásuk van hátra. Az 50 alkalommal ismétlődő sejtosztódást ezért elnevezték Hayflick-határnak.

Ahogy a fibroblasztok közelednek az ötvenedik osztódás felé, kezd rajtuk látszani az öregedés. Nagyobbak lesznek, és egyre növekvő mennyiségben vesznek fel lipofuszcint (sárga festékanyagot). A bőrön megjelenő barnás pigmentfoltok, úgynevezett öregségi foltok a felhalmozódott szöveti salaknak és a lipofuscinnak tudhatók be.

A telomerrövidülés-elmélet
Az öregedés legújabb és legfigyelemreméltóbb elmélete a telomerrövidülés-elmélet. A telomerek genetikus anyagunk, a DNS-lánc utolsó szegmensei, „végzáró sapkái”. A sejtek minden egyes osztódásakor minden egyes kromoszóma végéről lekerül egy kicsiny DNS-darabka.

A fogantatáskor minden egyes telomer 10 ezer bázispár hosszúságú. A születés idejére ez 5000 bázispárra rövidül le. A telomer a kromoszóma többi részéhez viszonyítva igen kicsiny.

Míg az átlagos kromoszóma 130 millió bázispár hosszúságú, a telomer mindössze 10 ezer bázispárt tartalmaz.

Úgy is mondhatjuk, hogy a telomer születéskor mért hosszúsága 25 ezerszer kisebb, mint egy átlagos kromoszómáé.

A telomer minden egyes sejtosztódáskor megrövidül.

Minél rövidebbé válik a telomer, annál inkább befolyásolja a sejt genetikai kódjának megnyilvánulását.Az eredmény: a sejt öregedése (Fossel M.:Reversing Human Aging. New York, N.Y. Morrow, 1996).

Amellett, hogy az öregedés órájaként szolgál, a telomer számos más folyamatban is részt vesz.

Védelmezi a kromoszómát a károsodással szemben, ezáltal lehetővé teszi a kromoszóma tökéletesebb másolását; kontrollálja a gén kifejeződését és segíti a kromoszomális struktúra kialakulását.

Más szóval: a telomer nemcsak az öregedés meghatározó tényezője, hanem a rákbetegség, az Alzheimer-kór és egyéb degeneratív betegségek jelentős kockázati tényezője is(Fossel).

Az öregedés telomerelméletéhez a legtöbb bizonyítékot talán a Hutchinson-Gilford-szindróma, más néven progeria (idő előtti öregedés) nyújtja.

A szindrómát már 1886-ban leírták. A progeriás gyerek szerencsére rendkívül ritka – 8 millió szülésből egy gyermek – azonban aki valaha látott egyet, az soha nem felejti el.

A gyermek egyéves korában kezdi mutatni az öregedés jeleit, és 13 évesen „öregedésben” meghal.

A progeriás gyermekek telomere születéskor olyan rövid, mint egy kilencvenéves emberé!

Egy másik ritka kórkép, a Werner-szindróma kevésbé súlyos.

Tünetei a korai húszas években kezdődnek és a halál az ötvenedik életév körül következik be.

A Werner–szindrómában a telomerek születéskor normális hosszúságúak, ám gyorsabban rövidülnek.

Az emberi élet meghosszabbításának kulcsában bizonyára benne lesz a DNS végén lévő telomerek megőrzése vagy helyreállítása.

Az öregedés szabadgyökelmélete

A szabad gyökök nagyon aktív molekulák, amelyek képesek hozzákapcsolódni a sejtek alkotóelemeihez, majd azokat szétroncsolják. Az öregedésben játszott szerepük mellett a pro-oxidánsok (szabad gyökök) számos emberi betegséggel is összefüggésbe hozhatók.

Kockázati tényezői az érelmeszesedésnek, az Alzheimer-kórnak, a szürkehályognak (cataracta), az osteoarthrosisnak (OA, degeneratív-ízületi bántalom), az immunhiányos állapotoknak stb.
A szabad gyökök károsító hatása nem korlátozódik a sejtmembránokra és sejtfehérjékre, hanem kiterjed az örökítő anyagokra, a DNS-molekulákra is.

A DNS a faj jellemzőinek generációról generációra történő örökítéséért felelős örökítőanyag. A DNS szerkezetében okozott kármutációként jelentkezik (a genetikus jelleg megváltozik vagy a sejtek elpusztulnak). A DNS-t folyamatosan bombázzák a szabad gyökök és más károsító anyagok.

A szervezetnek viszont vannak DNS-helyreállító enzimei (nemspecifikus endonukleázok), amelyek meghatározóak lehetnek a fajspecifikus maximális élettartam elérésében.

Az ember maximális élettartama körülbelül 120 év, a csimpánzé körülbelül 50 év.

Vajon abból ered-e a különbség, hogy az emberi DNS-javítás sokkal hatékonyabb? Vagy a humán telomerázenzim kevésbé aktív? Erre a kérdésre ma még nem tudjuk a választ.

Glikoziláció és öregedés

A másik említésre méltó öregedéselmélet a glikozilációelmélet. 

Dióhéjban ez arra épül, hogy a vércukor (glükóz) folyamatosan kötődik a vérsavó- és sejtfehérjékhez, mígnem végül a fehérje megfelelő működése leáll.

Például a koleszterinszállító glikozilálódott fehérjék nem kötődnek a májban azokhoz a molekulákhoz, amelyek gátolják, illetve megállítják az endogén koleszterin termelődését.

Ennek eredményeként túl sok koleszterin termelődik.

A túlzott glikozilációnak sok káros hatása van: az enzimek inaktiválódnak, károsodnak a strukturális és szabályozó fehérjék, legyengül az immunműködés és megnövekszik az autoimmun betegségek valószínűsége.
Nyilvánvaló, hogy szeretnénk elkerülni a túlzott glikozilációt.

De hogyan lehet ezt elérni?

Számos állatkísérlet bizonyította, hogy az étrendi antioxidánsok valóban képesek növelni az élettartamot, azonban humán bizonyítékok még csak korlátozottan állnak rendelkezésünkre.

Azt azonban már számtalan megfigyelés és kivizsgálás eredményei alátámasztják, hogy az antioxidánsokban gazdag táplálékok, az egyszerű cukrokban szegény étrend és a rendszeres testgyakorlás csökkentik a rákos megbetegedések, a szívbetegség és sok más öregedéssel kapcsolatba hozható betegség (nevezetesen a szürke hályog, a sárgafolt elfajulása és az ízületi gyulladás) kockázatát.

A korai öregedés megelőzésében és az életminőség javításában rendkívül fontos szerepet játszanak az antioxidánsok: a C-vitamin, az E-vitamin, a szelén, a béta-karotin(ok), a flavonoidok, a kéntartalmú aminosavak, a koenzim Q10 és a páfrányfenyő (Ginkgo biloba).

A páfrányfenyő - Gingko biloba fa (Lat. Salisburia adantifolia; angol maidenhair)a Föld legrégebbi élő fafajtája.

Botanikailag se nem lombhullató, se nem tűlevelű fa, hanem a Gingkocea fajhoz tartozik. Pontosabban a Gingkoacea család egyetlen túlélő faja.

A páfrányfenyő több mint 200 millió évig követhető visszafelé egészen a Perm-kor fosszíliáinak korába, és több száz millió évesen bolygónk legidősebb fafaja.

Ebből eredően Charles Darwin „élő őskövületnek” nevezte. Az ázsiai térségben Istenek fájának nevezik a neki tulajdonított védőerő miatt.

A Gingko biloba az elmúlt évmilliók minden viszontagságát teljesen sértetlenül élte át.

Betegségekkel és kártevőkkel szemben rendkívül ellenálló, sőt az egyes példányok akár 1000 évet is megélhetnek.

Amikor 1945-ben Japánban Hirosima felett ledobták az atombombát, egyedül egy Gingko biloba fa élte azt túl, amely egy évvel később genetikai elváltozások nélkül ismét kihajtott.

A fát e csodával határos jelenség miatt vizsgálták a kutatók, hatóanyagát pedig az orvostudomány szolgálatába állították.

Manapság a páfrányfenyőt díszfaként ültetik, mivel ott is megmarad, ahol más fák gyorsan elpusztulnak.

A Gingko a rovaroknak, a betegségeknek és a környezetszennyezésnek legjobban ellenálló fafajta.

Emiatt gyakran ültetik a városokban, az utak mentén.

Így a Ginkgo a hosszú élettel és a szennyezett környezettel szembeni ellenállással kapcsolódik össze. Érdekes megfigyelni, hogyan támogatja a hosszú életet, és segít nekünk megbirkózni egyre hanyatló környezetünkkel.

A speciális ginkókivonat a legmodernebb eljárással készül a Gingko biloba fa leveleiből. A koncentrátumot számos kivonási, elválasztási és sűrítési folyamattal állítják elő.

A normális agyműködés alfája és ómegája a jó vérellátás.

A vérellátás enyhe zavara már feledékenységet és a koncentráció csökkenését okozhatja.

A vérkeringés tartós romlása a fejfájástól a szédülésig és a fülzúgástól az eszméletvesztésig okozhat panaszokat.

A három percnél tovább tartó súlyos agyi vérkeringési zavar során az idegsejtek elhalnak, amely maradandó károsodást okoz.

A Ginkgo biloba javíthatja a vér áramlási (rheológia) tulajdonságait, amely így az agy oxigénellátását és ezzel annak teljesítményére is jótékony hatással lehet.

A ginkólevelek standardizált 24%-os ginkó flavo-glikozidokat és 6%-os terpenoidokat tartalmazó kivonatának agyi keringési elégtelenség kezelésében tapasztalható hatását több mint negyven kettős vak kísérletben vizsgálták.

Kimutatták, hogy a Ginkgo biloba kivonata (GBK) az agyi keringési elégtelenség és a csökkent mentális teljesítmény következőkben felsorolt tüneteit jelentősen mérsékelte: rövidtávú memória kiesése, szédülés, fejfájás, fülcsengés, éberség hiánya, depresszió.

Egy komplex, áttekintő tanulmányban több mint negyven, a GBK agyi keringési elégtelenség kezelésében játszott szerepéről készült vizsgálatot elemeztek.

Az elemzés eredményei szerint a GBK hatékonyan enyhíti az agyi keringési elégtelenség valamennyi tünetét, köztük a csökkent mentális működés (senilitas) tüneteit is.

A GBK-t összehasonlíthatónak találták azokkal a gyógyszerügyi hatóság (FDA) által jóváhagyott gyógyszerekkel, amelyeket az agyi keringési elégtelenségben és az Alzheimer-kór kezelésében használnak.

Úgy tűnik, hogy a Ginkgo biloba kivonata az agyi vérátáramlás, ezáltal a cukor-, és oxigénfelhasználás növelésével feltételezhetően enyhíti a „korral járó” tüneteket, illetve hatékony védelmet nyújthat kialakulásuk ellen.

Ezen kívül a Ginkgo biloba vérviszkozitást csökkentő hatása további védelmet nyújt a stroke ellen.

Ezt a hatást egy stroke-on előzőleg már átesett betegekkel készült klinikai vizsgálatban igazolták.

A Ginkgo biloba kivonat ugyancsak hatásosnak bizonyult a szívroham utáni lábadozásban, valamint a szívroham ismétlődésének megelőzésében.

Németországban az összes gyógyszer és gyógyszernek nem minősülő gyógyhatású szer közül jelenleg a GBK a harmadik leggyakrabban ajánlott szer.

A Ginkgo biloba kivonat hatékonynak bizonyult az öregedés különböző tüneteinek enyhítésében is.

A legújabb kutatások azt mutatják, hogy a Ginkgo biloba (páfrányfenyő) kivonata (GBK), amellett, hogy az agy vér- és oxigénellátásának javítására használható, rendkívül jó hatást érhet el a megfelelő vérellátás hiánya miatt előálló merevedési (erectio) zavarok kezelésében. (Sikora R. Et al. „Ginkgo Biloba Extract in the Therapy of Erectile Dysfunction”, Journal of Urology, 1989; 141: 188A).

Az első ilyen irányú vizsgálatban 60 bizonyítottan erekciós zavarral küzdő, a papaverin injekcióra (50 mg-ig) nem reagáló pácienst kezeltek napi 60 mg Ginkgo biloba kivonattal 12–18 hónapon át.

A hímvessző vérellátását ultrahangos vizsgálattal értékelték négyhetenként.

A vérellátás javulásának első jelei 6–8 hét elteltével mutatkoztak, hat hónapi kezelés után a betegek 50%-a visszanyerte potenciáját, 20%-nál az előzőleg hatástalan papaverin injekció ekkor már sikeres volt, 25%-nál a vérellátás javulása mutatkozott, noha a papaverin továbbra sem hozott eredményt.

A maradék 5%-nál nem történt változás (Sikora és mtsai).

A második vizsgálat nagyobb dózis mellett (napi háromszor 80 mg) próbálta meghatározni a Ginkgo biloba kivonat hatékonyságát (Sohn M, and R. Sikora „Ginkgo Biloba Extract in the Therapy of Erectile Dysfunction”, J Sex Educ Ther, 1991; 17: 53-61). Az 50, vérellátási elégtelenség miatti merevedési zavarokkal (erectilis dysfunctio) küzdő beteget két csoportra osztották.

Az első csoportba (20 fő) azok kerültek, akik korábban pozitívan reagáltak egy, az erektilis szövetek vérellátását javító papaverin injekcióra. A második csoportba tartozók (30 fő) előzőleg nem reagáltak a nagy dózisú injekciós terápiára.

Hat hónapi kezelés után az első csoportból mind a húszan visszanyerték képességüket a merevedés elérésére és fenntartására.

A második csoportból 19 beteg reagált pozitívan a ginkóra abban az értelemben, hogy az erektilis szövetekbe adott injekció segítségével képes volt az erekció elérésére és fenntartására.

A Ginkgo biloba mint hatóanyag fő terápiás felhasználási területei:

• agyi keringési elégtelenség;
• elbutulás (szenilitás);
• depresszió;
• impotencia;
• a belsőfül működési zavarai (szédülés, fülcsengés stb.);
• sclerois multiplex;
• idegi fájdalmak (neuralgia, neuropathia);
• perifériás keringési elégtelenség (fájdalmas bicegés, Rayneaud-szindróma);
• menstruáció előtti tünetegyüttes (PMS);
• a recehártya elfajulása (macularis degeneratio, retinopathia diabetica);
• a véredények sérülékenysége.